Dan sementara banyak ilmuwan memeriksanya, penelitian yang relevan dari afiliasi perguruan tinggi psikologi universitas Michigan, Kevin Park, menarik bagi labnya.
Model Abiogenetik Dapat Mendetek Indikator Awal Penyakit
Dengan menggunakan model abiogenetik yang dikembangkannya, esplanade menyelidiki indikator awal penyakit, sebelum gejala muncul, untuk mencari pengobatan positif.
“Namun kami tidak mengerti apa alasan gangguan Alzheimer, dan itulah tantangannya,” kata Park, yang juga merupakan bagian dari kelas interdisipliner ilmu saraf dan biokimia, seluler dan analisis atom CMU. sedangkan keturunan membuat persen bayi orang Amerika berisiko Alzheimer, kasus tampaknya muncul secara acak.
esplanade mengatakan kasus-kasus yang tidak disengaja itu merupakan narasi untuk sebagian besar ulasan klinis dan ulasan tentang perkembangan penyakit Alzheimer. tetapi ketika mempelajari mekanisme penyakit, ilmuwan terbaik mempelajari model penyakit leluhur.
Taman merujuk ke pusat analisis penyakit Alzheimer terbaik pada gejala yang dipertimbangkan di tingkat berikutnya sebagai pengganti pemicu asli.
Dengan bantuan dari Institut Kesehatan seluruh negeri, dia mengkhususkan diri dalam “metode hulu” – apa yang menyebabkan penyakitnya? Ia menyebut hal itu seperti mencari tahu alasan di balik kelangkaan mobil baru yang ada. “bahwa Anda dapat memiliki kendaraan dan dengan senang hati memutarnya, tetapi ketika Anda tahu cara membuat kendaraan — teknik hulu — maka Anda harus memperhatikan apa yang penting bahannya,” katanya.
“Jika kendaraan tidak diproduksi dan Anda tidak mengetahui teknik hulu, sulit untuk menyadari mengapa mungkin ada kelebihan. tapi sekarang orang seperti, ‘rapi, ada kekurangan chip pc, yang sangat penting untuk mobil. ”
Sel Neuron Tidak Dapat Membela Bentuknya Tapi Dapan Bertahan Seumur Hidup Di Tubuh Penderita
Dengan kata lain, kata Park, perhatikan prosedurnya dan Anda pasti dapat memanfaatkannya dan memperbaiki masalah sejak dini.
Neuron, tidak seperti kebanyakan bentuk sel lainnya, tidak menggantikan dirinya sendiri melalui divisi telepon — mereka bertahan seumur hidup seseorang. Namun, pada awal penyakit Alzheimer, daging neuron tampaknya tidak bertambah, namun penanda aktinik yang terkait dengan pembelahan seluler mulai muncul. Penanda ini mungkin juga menerima pengaruh yang berlawanan yang belum diterima dengan baik. Mereka bisa memusnahkan sel atau menyebabkan Alzheimer, esplanade disebut.
di sinilah manekin genetik esplanade masuk. Ini semacam abrasi yang dibiakkan secara khusus untuk mengangkat penanda kimia ini. Analisis terbarunya, diposting Juni dalam jurnal penyakit Alzheimer, menyilangkan tikus-tikus itu dengan tikus lain yang akurasinya mengakumulasi amiloid-beta, sebuah fragmen protein yang terkait dengan Alzheimer. Keturunan mereka mengembangkan beberapa situasi identik yang ada di otak individu dengan Alzheimer.
Ini adalah penemuan besar karena, tetapi amyloid-beta adalah subjek dari banyak analisis Alzheimer, tampaknya tidak menyebabkan penyakit itu sendiri. Ada individu yang dapat menerima amiloid-beta dan secara kognitif sehat,” kata esplanade. “Manekin saya menanyakan aspek non-amyloid-beta dari penyakitnya.”